Durchblutungsstörungen

Erreger sind das humane Herpesvirus 6 und 7.Diagnose:

Antikörpernachweis (HHV-6)

Nukleinsäurenachweis

Therapie: symptomatisch

Prophylaxe: steht nicht zur Verfügung

Krankheitsbild und Epidemiologie:

Exanthema subitum im Kleinkindalter (Roseola infantum, Dreitagefieber).

HHV 6 wird in CD4+-Lymphozyten repliziert, den gleichen Zellen in denen auch HIV-1 repliziert wird, Koinfektionen sind beschrieben.

Erwerb der Infektion sehr früh, die Seroprävalenz im Alter von 13 Monaten beträgt 64 bis 83%. Wahrscheinlichster Übertragungsweg durch Speichel der Eltern.

HHV 7 wird praktisch immer im Speichel nachgewiesen!

Roseulum infantum durch HHV 6B, seltener durch HHV7, Fieber bis über 40°C für drei bis fünf Tage. Bei Rückgang des Fiebers Exanthem wie bei Masern oder Röteln, Beginn am Rumpf, dann Extremitäten, Hals und Gesicht. Durchmesser zwei bis drei Millimeter, sie verschwinden auf Druck. Teilweise auch Krankheitsbild wie bei Mononukleose mit Lymphadenopathie; häufiger auch Durchfall, Husten, Ödem der Augenlider. Während der primären Infektion auch Invasion des ZNS, es können die Krankheitsbilder Meningitis oder Enzephalitis auftreten. Persistenz des Virus möglicherweise lebenslang.

Bei Erwachsenen selten primäre Infektion, dann jedoch mit schwererem Verlauf und prolongierter Lymphadenopathie. Ein Zusammenhang zum Rosai-Dorfman-Syndrom, eine gewöhnlich benigne verlaufende Erkrankung mit rezidivierender schmerzloser zervikaler Lymphadenopathie wird vermutet. Möglicherweise besteht auch ein Zusammenhang zwischen dem Krankheitsbild multiple Sklerose (MS) und HHV 6-Infektionen, da das Virus in Oligodentrozyten in der Nähe von Plaques des Hirngewebes von MS-Patienten gefunden wurde. Eine Rolle bei der akuten Abstoßung von Nierentransplantaten wird diskutiert. Bei Patienten mit Knochenmarktransplantation und HHV 6-Infektion wurden Exanteme, GVHD, Pneumonitis, Sinusitis, Fieberepisoden und verzögertes Anwachsen der transplantierten Zellen beobachtet. Die Rolle von HHV 6 bei HIV-Infektionen bedarf noch einer weiteren Aufklärung, gleiches gilt für den Zusammenhang mit Neoplasien ebenso wie für das "chronische Müdigkeitssyndrom".

Serodiagnose: Unterscheidung zwischen HHV 6A und HHV 6B ist serologisch nicht möglich. Während einer primären Infektion sind IgM-Ak nach 5 bis 7 Tagen nachweisbar, viele Kinder entwickeln jedoch keine IgM-Antwort! Andererseits sind ca. 5% aller Erwachsenen IgMpositiv! Mit den heutigen Testmethoden vollständige Kreuzreaktion zwischen HHV 6 und HHV 7. Praktisch alle Menschen über 2 Jahre sind seropositiv, daher ist die Interpretation serologischer Befunde nur im zeitlichen Verlauf möglich!

Eventuell Beteiligung bei Lymphadenopathie, lymphoproliferativen Erkrankungen und chronischem Müdigkeitssyndrom sowie Hepatitis bei Erwachsenen.

Klinische Relevanz bei Reaktivierungen (Immunsupprimierten) noch umstritten. Akute Infektionen können auch ohne nachweisbare IgM-Ak-Bildung verlaufen. , Erreger sind das humane Herpesvirus 6 und 7.Diagnose:

Antikörpernachweis (HHV-6)

Nukleinsäurenachweis

Therapie: symptomatisch

Prophylaxe: steht nicht zur Verfügung

Krankheitsbild und Epidemiologie:

Exanthema subitum im Kleinkindalter (Roseola infantum, Dreitagefieber).

HHV 6 wird in CD4+-Lymphozyten repliziert, den gleichen Zellen in denen auch HIV-1 repliziert wird, Koinfektionen sind beschrieben.

Erwerb der Infektion sehr früh, die Seroprävalenz im Alter von 13 Monaten beträgt 64 bis 83%. Wahrscheinlichster Übertragungsweg durch Speichel der Eltern.

HHV 7 wird praktisch immer im Speichel nachgewiesen!

Roseulum infantum durch HHV 6B, seltener durch HHV7, Fieber bis über 40°C für drei bis fünf Tage. Bei Rückgang des Fiebers Exanthem wie bei Masern oder Röteln, Beginn am Rumpf, dann Extremitäten, Hals und Gesicht. Durchmesser zwei bis drei Millimeter, sie verschwinden auf Druck. Teilweise auch Krankheitsbild wie bei Mononukleose mit Lymphadenopathie; häufiger auch Durchfall, Husten, Ödem der Augenlider. Während der primären Infektion auch Invasion des ZNS, es können die Krankheitsbilder Meningitis oder Enzephalitis auftreten. Persistenz des Virus möglicherweise lebenslang.

Bei Erwachsenen selten primäre Infektion, dann jedoch mit schwererem Verlauf und prolongierter Lymphadenopathie. Ein Zusammenhang zum Rosai-Dorfman-Syndrom, eine gewöhnlich benigne verlaufende Erkrankung mit rezidivierender schmerzloser zervikaler Lymphadenopathie wird vermutet. Möglicherweise besteht auch ein Zusammenhang zwischen dem Krankheitsbild multiple Sklerose (MS) und HHV 6-Infektionen, da das Virus in Oligodentrozyten in der Nähe von Plaques des Hirngewebes von MS-Patienten gefunden wurde. Eine Rolle bei der akuten Abstoßung von Nierentransplantaten wird diskutiert. Bei Patienten mit Knochenmarktransplantation und HHV 6-Infektion wurden Exanteme, GVHD, Pneumonitis, Sinusitis, Fieberepisoden und verzögertes Anwachsen der transplantierten Zellen beobachtet. Die Rolle von HHV 6 bei HIV-Infektionen bedarf noch einer weiteren Aufklärung, gleiches gilt für den Zusammenhang mit Neoplasien ebenso wie für das "chronische Müdigkeitssyndrom".

Serodiagnose: Unterscheidung zwischen HHV 6A und HHV 6B ist serologisch nicht möglich. Während einer primären Infektion sind IgM-Ak nach 5 bis 7 Tagen nachweisbar, viele Kinder entwickeln jedoch keine IgM-Antwort! Andererseits sind ca. 5% aller Erwachsenen IgMpositiv! Mit den heutigen Testmethoden vollständige Kreuzreaktion zwischen HHV 6 und HHV 7. Praktisch alle Menschen über 2 Jahre sind seropositiv, daher ist die Interpretation serologischer Befunde nur im zeitlichen Verlauf möglich!

Eventuell Beteiligung bei Lymphadenopathie, lymphoproliferativen Erkrankungen und chronischem Müdigkeitssyndrom sowie Hepatitis bei Erwachsenen.

Klinische Relevanz bei Reaktivierungen (Immunsupprimierten) noch umstritten. Akute Infektionen können auch ohne nachweisbare IgM-Ak-Bildung verlaufen. , Erreger sind das humane Herpesvirus 6 und 7.Diagnose:

Antikörpernachweis (HHV-6)

Nukleinsäurenachweis

Therapie: symptomatisch

Prophylaxe: steht nicht zur Verfügung

Krankheitsbild und Epidemiologie:

Exanthema subitum im Kleinkindalter (Roseola infantum, Dreitagefieber).

HHV 6 wird in CD4+-Lymphozyten repliziert, den gleichen Zellen in denen auch HIV-1 repliziert wird, Koinfektionen sind beschrieben.

Erwerb der Infektion sehr früh, die Seroprävalenz im Alter von 13 Monaten beträgt 64 bis 83%. Wahrscheinlichster Übertragungsweg durch Speichel der Eltern.

HHV 7 wird praktisch immer im Speichel nachgewiesen!

Roseulum infantum durch HHV 6B, seltener durch HHV7, Fieber bis über 40°C für drei bis fünf Tage. Bei Rückgang des Fiebers Exanthem wie bei Masern oder Röteln, Beginn am Rumpf, dann Extremitäten, Hals und Gesicht. Durchmesser zwei bis drei Millimeter, sie verschwinden auf Druck. Teilweise auch Krankheitsbild wie bei Mononukleose mit Lymphadenopathie; häufiger auch Durchfall, Husten, Ödem der Augenlider. Während der primären Infektion auch Invasion des ZNS, es können die Krankheitsbilder Meningitis oder Enzephalitis auftreten. Persistenz des Virus möglicherweise lebenslang.

Bei Erwachsenen selten primäre Infektion, dann jedoch mit schwererem Verlauf und prolongierter Lymphadenopathie. Ein Zusammenhang zum Rosai-Dorfman-Syndrom, eine gewöhnlich benigne verlaufende Erkrankung mit rezidivierender schmerzloser zervikaler Lymphadenopathie wird vermutet. Möglicherweise besteht auch ein Zusammenhang zwischen dem Krankheitsbild multiple Sklerose (MS) und HHV 6-Infektionen, da das Virus in Oligodentrozyten in der Nähe von Plaques des Hirngewebes von MS-Patienten gefunden wurde. Eine Rolle bei der akuten Abstoßung von Nierentransplantaten wird diskutiert. Bei Patienten mit Knochenmarktransplantation und HHV 6-Infektion wurden Exanteme, GVHD, Pneumonitis, Sinusitis, Fieberepisoden und verzögertes Anwachsen der transplantierten Zellen beobachtet. Die Rolle von HHV 6 bei HIV-Infektionen bedarf noch einer weiteren Aufklärung, gleiches gilt für den Zusammenhang mit Neoplasien ebenso wie für das "chronische Müdigkeitssyndrom".

Serodiagnose: Unterscheidung zwischen HHV 6A und HHV 6B ist serologisch nicht möglich. Während einer primären Infektion sind IgM-Ak nach 5 bis 7 Tagen nachweisbar, viele Kinder entwickeln jedoch keine IgM-Antwort! Andererseits sind ca. 5% aller Erwachsenen IgMpositiv! Mit den heutigen Testmethoden vollständige Kreuzreaktion zwischen HHV 6 und HHV 7. Praktisch alle Menschen über 2 Jahre sind seropositiv, daher ist die Interpretation serologischer Befunde nur im zeitlichen Verlauf möglich!

Eventuell Beteiligung bei Lymphadenopathie, lymphoproliferativen Erkrankungen und chronischem Müdigkeitssyndrom sowie Hepatitis bei Erwachsenen.

Klinische Relevanz bei Reaktivierungen (Immunsupprimierten) noch umstritten. Akute Infektionen können auch ohne nachweisbare IgM-Ak-Bildung verlaufen. , Erreger sind das humane Herpesvirus 6 und 7.Diagnose:

Antikörpernachweis (HHV-6)

Nukleinsäurenachweis

Therapie: symptomatisch

Prophylaxe: steht nicht zur Verfügung

Krankheitsbild und Epidemiologie:

Exanthema subitum im Kleinkindalter (Roseola infantum, Dreitagefieber).

HHV 6 wird in CD4+-Lymphozyten repliziert, den gleichen Zellen in denen auch HIV-1 repliziert wird, Koinfektionen sind beschrieben.

Erwerb der Infektion sehr früh, die Seroprävalenz im Alter von 13 Monaten beträgt 64 bis 83%. Wahrscheinlichster Übertragungsweg durch Speichel der Eltern.

HHV 7 wird praktisch immer im Speichel nachgewiesen!

Roseulum infantum durch HHV 6B, seltener durch HHV7, Fieber bis über 40°C für drei bis fünf Tage. Bei Rückgang des Fiebers Exanthem wie bei Masern oder Röteln, Beginn am Rumpf, dann Extremitäten, Hals und Gesicht. Durchmesser zwei bis drei Millimeter, sie verschwinden auf Druck. Teilweise auch Krankheitsbild wie bei Mononukleose mit Lymphadenopathie; häufiger auch Durchfall, Husten, Ödem der Augenlider. Während der primären Infektion auch Invasion des ZNS, es können die Krankheitsbilder Meningitis oder Enzephalitis auftreten. Persistenz des Virus möglicherweise lebenslang.

Bei Erwachsenen selten primäre Infektion, dann jedoch mit schwererem Verlauf und prolongierter Lymphadenopathie. Ein Zusammenhang zum Rosai-Dorfman-Syndrom, eine gewöhnlich benigne verlaufende Erkrankung mit rezidivierender schmerzloser zervikaler Lymphadenopathie wird vermutet. Möglicherweise besteht auch ein Zusammenhang zwischen dem Krankheitsbild multiple Sklerose (MS) und HHV 6-Infektionen, da das Virus in Oligodentrozyten in der Nähe von Plaques des Hirngewebes von MS-Patienten gefunden wurde. Eine Rolle bei der akuten Abstoßung von Nierentransplantaten wird diskutiert. Bei Patienten mit Knochenmarktransplantation und HHV 6-Infektion wurden Exanteme, GVHD, Pneumonitis, Sinusitis, Fieberepisoden und verzögertes Anwachsen der transplantierten Zellen beobachtet. Die Rolle von HHV 6 bei HIV-Infektionen bedarf noch einer weiteren Aufklärung, gleiches gilt für den Zusammenhang mit Neoplasien ebenso wie für das "chronische Müdigkeitssyndrom".

Serodiagnose: Unterscheidung zwischen HHV 6A und HHV 6B ist serologisch nicht möglich. Während einer primären Infektion sind IgM-Ak nach 5 bis 7 Tagen nachweisbar, viele Kinder entwickeln jedoch keine IgM-Antwort! Andererseits sind ca. 5% aller Erwachsenen IgMpositiv! Mit den heutigen Testmethoden vollständige Kreuzreaktion zwischen HHV 6 und HHV 7. Praktisch alle Menschen über 2 Jahre sind seropositiv, daher ist die Interpretation serologischer Befunde nur im zeitlichen Verlauf möglich!

Eventuell Beteiligung bei Lymphadenopathie, lymphoproliferativen Erkrankungen und chronischem Müdigkeitssyndrom sowie Hepatitis bei Erwachsenen.

Klinische Relevanz bei Reaktivierungen (Immunsupprimierten) noch umstritten. Akute Infektionen können auch ohne nachweisbare IgM-Ak-Bildung verlaufen. , Erreger sind das humane Herpesvirus 6 und 7.Diagnose:

Antikörpernachweis (HHV-6)

Nukleinsäurenachweis

Therapie: symptomatisch

Prophylaxe: steht nicht zur Verfügung

Krankheitsbild und Epidemiologie:

Exanthema subitum im Kleinkindalter (Roseola infantum, Dreitagefieber).

HHV 6 wird in CD4+-Lymphozyten repliziert, den gleichen Zellen in denen auch HIV-1 repliziert wird, Koinfektionen sind beschrieben.

Erwerb der Infektion sehr früh, die Seroprävalenz im Alter von 13 Monaten beträgt 64 bis 83%. Wahrscheinlichster Übertragungsweg durch Speichel der Eltern.

HHV 7 wird praktisch immer im Speichel nachgewiesen!

Roseulum infantum durch HHV 6B, seltener durch HHV7, Fieber bis über 40°C für drei bis fünf Tage. Bei Rückgang des Fiebers Exanthem wie bei Masern oder Röteln, Beginn am Rumpf, dann Extremitäten, Hals und Gesicht. Durchmesser zwei bis drei Millimeter, sie verschwinden auf Druck. Teilweise auch Krankheitsbild wie bei Mononukleose mit Lymphadenopathie; häufiger auch Durchfall, Husten, Ödem der Augenlider. Während der primären Infektion auch Invasion des ZNS, es können die Krankheitsbilder Meningitis oder Enzephalitis auftreten. Persistenz des Virus möglicherweise lebenslang.

Bei Erwachsenen selten primäre Infektion, dann jedoch mit schwererem Verlauf und prolongierter Lymphadenopathie. Ein Zusammenhang zum Rosai-Dorfman-Syndrom, eine gewöhnlich benigne verlaufende Erkrankung mit rezidivierender schmerzloser zervikaler Lymphadenopathie wird vermutet. Möglicherweise besteht auch ein Zusammenhang zwischen dem Krankheitsbild multiple Sklerose (MS) und HHV 6-Infektionen, da das Virus in Oligodentrozyten in der Nähe von Plaques des Hirngewebes von MS-Patienten gefunden wurde. Eine Rolle bei der akuten Abstoßung von Nierentransplantaten wird diskutiert. Bei Patienten mit Knochenmarktransplantation und HHV 6-Infektion wurden Exanteme, GVHD, Pneumonitis, Sinusitis, Fieberepisoden und verzögertes Anwachsen der transplantierten Zellen beobachtet. Die Rolle von HHV 6 bei HIV-Infektionen bedarf noch einer weiteren Aufklärung, gleiches gilt für den Zusammenhang mit Neoplasien ebenso wie für das "chronische Müdigkeitssyndrom".

Serodiagnose: Unterscheidung zwischen HHV 6A und HHV 6B ist serologisch nicht möglich. Während einer primären Infektion sind IgM-Ak nach 5 bis 7 Tagen nachweisbar, viele Kinder entwickeln jedoch keine IgM-Antwort! Andererseits sind ca. 5% aller Erwachsenen IgMpositiv! Mit den heutigen Testmethoden vollständige Kreuzreaktion zwischen HHV 6 und HHV 7. Praktisch alle Menschen über 2 Jahre sind seropositiv, daher ist die Interpretation serologischer Befunde nur im zeitlichen Verlauf möglich!

Eventuell Beteiligung bei Lymphadenopathie, lymphoproliferativen Erkrankungen und chronischem Müdigkeitssyndrom sowie Hepatitis bei Erwachsenen.

Klinische Relevanz bei Reaktivierungen (Immunsupprimierten) noch umstritten. Akute Infektionen können auch ohne nachweisbare IgM-Ak-Bildung verlaufen.